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Resumen

El melanoma representa solo el 4% de todos los cánceres de piel, pero se encuentra entre las neoplasias cutáneas más letales. La dacarbazina es el fármaco de elección para el tratamiento del melanoma en Brasil a través del sistema de salud pública principalmente por su bajo costo. Sin embargo, es un agente alquilante de baja especificidad y provoca una respuesta terapéutica en solo el 20% de los casos. Otros medicamentos disponibles para el tratamiento del melanoma son costosos y las células tumorales comúnmente desarrollan resistencia a estos medicamentos. La lucha contra el melanoma exige fármacos nuevos y más específicos que sean eficaces para matar las células tumorales resistentes a los fármacos. Los derivados del dibenzoilmetano (1,3-difenilpropano-1,3-diona) son agentes antitumorales prometedores. En este estudio, investigamos el efecto citotóxico de la 1,3-difenil-2-bencil-1,3-propanodiona (DPBP) en células de melanoma B16F10, así como su interacción directa con la molécula de ADN utilizando pinzas ópticas. La DPBP mostró resultados prometedores contra las células tumorales y tenía un índice de selectividad de 41,94. Además, demostramos la capacidad de DPBP para interactuar directamente con la molécula de ADN. El hecho de que la DPBP pueda interactuar con el ADN in vitro nos permite plantear la hipótesis de que dicha interacción también puede producirse in vivo y, por tanto, que la DPBP puede ser una alternativa para tratar a pacientes con melanomas resistentes a fármacos. Estos hallazgos pueden orientar el desarrollo de fármacos nuevos y más eficaces.

Gráficamente abstracto

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Gráfico del porcentaje de muerte celular obtenido para el compuesto DPBP frente a los linajes melan-A y B16F10 en diferentes concentraciones. Los índices de selectividad (SI = IC50 melan-A / IC50 B16F10) fue 41,94.                    

Publicado por Elsevier BV

Resumen

El dibenzoilmetano (DBM) es un componente menor del regaliz y un análogo de la curcumina β-dicetona. La alimentación de 1% de DBM en la dieta a ratones Sencar durante los períodos de iniciación y post-iniciación inhibió fuertemente la multiplicidad de tumores mamarios inducidos por 7,12-dimetilbenz [a] antraceno (DMBA) y la incidencia de tumores mamarios en un 97%. En más estudios in vivo para dilucidar los posibles mecanismos de la acción inhibidora de DBM, la alimentación de DBM al 1% en la dieta AIN-76A a ratones Sencar inmaduros durante 4-5 semanas disminuyó el peso húmedo uterino en un 43% e inhibió la tasa de proliferación. de células epiteliales de la glándula mamaria en un 53%, epitelio uterino en un 23% y estroma uterino en un 77%, cuando se sacrificaron los ratones durante la primera fase de estro del ciclo estral. Además, la alimentación de 1% de DBM en la dieta a ratones Sencar 2 semanas antes, durante y 1 semana después del tratamiento con DMBA (intubación de 1 mg de DMBA por ratón una vez a la semana durante 5 semanas) inhibió la formación de aductos totales de DMBA-ADN en la mama. glándulas en un 72% utilizando un ensayo de marcado posterior a 32P. Por lo tanto, la alimentación de ratones Sencar con dieta DBM al 1% inhibió la formación de aductos de ADN-DMBA en las glándulas mamarias y redujo la tasa de proliferación de la glándula mamaria in vivo. Estos resultados pueden explicar las fuertes acciones inhibidoras de la DBM dietética sobre la carcinogénesis mamaria en ratones.


Hora de publicación: Aug-12-2020